La maggior parte delle persone misura la salute con il peso sulla bilancia. I medici spesso fanno lo stesso: controllano il BMI, confrontano con le tabelle, segnalano tutto ciò che supera 25 kg/m². Ma due persone possono pesare esattamente lo stesso e avere rischi di malattia completamente diversi. La variabile che predice gli infarti, il diabete di tipo 2 e la mortalità precoce con maggiore precisione del peso totale non è quanta grasso hai. È dove lo porti.

La distribuzione del grasso corporale, il pattern con cui il tessuto adiposo si accumula nei diversi compartimenti del corpo, dipende da genetica, ormoni sessuali, età, stato menopausale e comportamento quotidiano. Una revisione del 2024 su Current Cardiology Reports, firmata da Khawaja et al., ha confermato che il grasso viscerale e il grasso epatico aumentano il rischio cardiometabolico indipendentemente dal BMI. Una persona di peso normale con alto grasso viscerale porta un rischio misurabile che una visita clinica standard non rileva.

Comprendere ogni pattern di distribuzione del grasso, le sue cause, la sua prognosi e le prove scientifiche sul trattamento, offre a pazienti e clinici una mappa del rischio metabolico molto più accurata di qualsiasi singola misurazione del peso. Questo articolo si basa su più di 10 studi peer-reviewed, inclusi grandi studi di associazione genome-wide (GWAS), per spiegare cosa rivela il tuo pattern di grasso e cosa puoi fare concretamente. Per capire il contesto globale, i dati sull’obesità negli adulti e le proiezioni al 2035 sono disponibili in un articolo dedicato.

 

Dove si accumula il grasso determina il rischio metabolico

Il tessuto adiposo non è un organo di stoccaggio passivo. È metabolicamente attivo: rilascia ormoni, segnali infiammatori e acidi grassi che circolano nel corpo e influenzano la funzione degli organi. Il grasso depositato in sedi diverse si comporta in modo diverso e queste differenze si traducono direttamente in rischio clinico.

 

Quattro pattern principali definiscono la distribuzione del grasso corporale in ambito clinico e di ricerca:

1. Distribuzione androide (a forma di mela): il grasso si concentra nell’addome, nei fianchi e nel dorso superiore. Include sia il grasso sottocutaneo addominale sia il grasso viscerale, cioè quello che circonda gli organi interni nella cavità addominale. La distribuzione androide è più comune negli uomini e nelle donne in postmenopausa. È il pattern a più alto rischio metabolico.
2. Distribuzione ginoide (a forma di pera): il grasso si accumula su fianchi, glutei e cosce, prevalentemente come grasso sottocutaneo. Questo pattern dipende dagli estrogeni ed è più comune nelle donne in premenopausa. Dal punto di vista metabolico, è significativamente meno pericoloso della distribuzione androide, ma in eccesso aggiunge carico meccanico sulle ginocchia e sulle anche.
3. Deposito ectopico di grasso: grasso depositato dove non dovrebbe esistere in quantità significative — nel fegato, nel muscolo scheletrico, nel cuore e attorno alle articolazioni. Questo pattern si sviluppa quando la capacità di stoccaggio sottocutanea è esaurita, forzando il grasso in tessuti non adiposi. Il grasso ectopico è fortemente collegato a resistenza all’insulina, steatosi epatica non alcolica (NAFLD) e scarsi risultati post-chirurgici.
4. Obesità sarcopenica: perdita simultanea di massa muscolare scheletrica e accumulo di grasso corporale, incluso il grasso intramuscolare. Questo pattern diventa comune dopo i 60 anni. Il consenso internazionale ESPEN/EASO del 2022 la definisce come la coesistenza di eccesso di adiposità e bassa massa muscolare e funzione.

Nella pratica clinica, la circonferenza vita è il proxy più accessibile per il rischio androide. Secondo i criteri dell’International Diabetes Federation e dell’OMS, una vita superiore a 102 cm negli uomini e a 88 cm nelle donne segnala rischio cardiometabolico elevato — una soglia che individua pazienti che il BMI da solo non coglie. Per approfondire la connessione tra distribuzione adiposa e sindrome metabolica, è disponibile un articolo specifico su questo sito.

Una revisione del 2024 su Current Cardiology Reports di Khawaja et al. ha confermato che il grasso viscerale aumenta il rischio di resistenza all’insulina, dislipidemia aterogenica, ipertensione e malattia coronarica, indipendentemente dal peso corporale totale. Il grasso epatico mostra risultati più eterogenei nella stessa revisione, ma il suo legame con la disfunzione metabolica rimane solido.

 

La base genetica e ormonale della distribuzione adiposa

La distribuzione del grasso non è casuale. La genetica determina il 30–60% di dove il tuo corpo deposita il grasso, indipendentemente dal peso totale. Questo dato emerge dagli studi sui gemelli, incluso un esperimento fondamentale di Bouchard e colleghi che ha coinvolto 12 coppie di gemelli monozigoti alimentati con una dieta ipercalorica per 84 giorni. Il coefficiente di correlazione intraclasse per l’accumulo di grasso viscerale era 0,72 dopo aver controllato le covariate: i gemelli hanno accumulato grasso quasi nelle stesse sedi, indipendentemente dalle differenze individuali.

I grandi studi di associazione genome-wide (GWAS) hanno reso il quadro genetico più preciso. Uno studio del 2019 su Nature Communications, condotto da Winkler et al. su 362.499 individui del UK Biobank, ha identificato 98 associazioni genetiche indipendenti con la distribuzione del grasso corporale in braccia, gambe e tronco. Trentasette di questi segnali erano più forti nelle donne che negli uomini, prova evidente che gli ormoni sessuali modificano l’espressione genica nel tessuto adiposo.

Una precedente meta-analisi che copriva quasi 700.000 individui di ascendenza europea ha identificato 463 segnali in 346 loci genetici associati al rapporto vita-fianchi aggiustato per il BMI. Quel lavoro ha trovato che il 5% degli individui con il maggior numero di alleli di rischio per la distribuzione del grasso era 1,62 volte più probabile di superare la soglia della sindrome metabolica rispetto al 5% con meno alleli: un gradiente genetico clinicamente rilevante.

I geni coinvolti includono geni dello sviluppo come TBX15, RSPO3 e KLF14, che influenzano quali regioni corporee accumulano preferenzialmente il grasso. I geni dell’adipogenesi controllano come le cellule precursori si differenziano in adipociti maturi. I geni della gestione lipidica determinano come i depositi adiposi regolano lo stoccaggio e il rilascio. Il risultato è una linea di base biologica che differisce tra individui fin dalla nascita.

Gli ormoni agiscono poi su questa base genetica. Gli estrogeni sono i principali regolatori del pattern ginoide. Dopo la menopausa, il loro calo sposta il grasso verso i depositi centrali. Il testosterone promuove il grasso viscerale e inibisce l’espansione sottocutanea. Il cortisolo, spesso sottovalutato nella gestione clinica del peso, stimola direttamente la differenziazione degli adipociti viscerali. Come lo stress cronico e il cortisolo creano disfunzione metabolica è analizzato in dettaglio in un articolo correlato.

 

Menopausa e invecchiamento: quando i depositi di grasso cambiano sede

La transizione menopausale è una delle riconfigurazioni biologiche più significative della distribuzione del grasso nell’arco della vita. Non è una deriva graduale. In alcune donne, il passaggio verso l’accumulo centrale avviene in pochi mesi.

Uno studio del 2022 pubblicato su Menopause, la rivista della North American Menopause Society — da Gould et al. dell’University of North Carolina ha caratterizzato direttamente la composizione corporea in donne pre, peri e postmenopausali. La massa grassa totale è aumentata e la massa magra è diminuita con il calo degli estrogeni, con cambiamenti della composizione corporea che sono continuati per quasi due anni dopo l’ultima mestruazione. Anche il metabolismo del glucosio era alterato nelle donne in peri e postmenopausa, in particolare in quelle con sovrappeso o obesità.

Uno studio del 2025 su Exploration of Endocrine and Metabolic Disease di Vecchiatto et al. ha analizzato il comportamento del tessuto adiposo nelle donne postmenopausali e confermato che la ridistribuzione del grasso verso il compartimento viscerale è guidata principalmente da un rapporto testosterone/estradiolo più alto dopo la menopausa. Questo cambiamento ormonale si associa a profili adipochimici peggiori, maggiore dislipidemia e più alta resistenza all’insulina — l’intero quadro della sindrome metabolica, spesso in donne che non avevano anomalie metaboliche precedenti.

⚠️ Nota clinica: La terapia ormonale sostitutiva (TOS), quando indicata e avviata precocemente nella transizione menopausale, riduce l’accumulo di grasso al tronco e preserva la massa magra, secondo diversi studi controllati. Il position statement NAMS 2022 supporta la TOS come intervento più efficace per i cambiamenti della composizione corporea legati alla menopausa nelle candidate appropriate.

L’invecchiamento agisce su un binario parallelo che riguarda entrambi i sessi. Dopo i 50 anni, anche gli uomini con peso stabile accumulano grasso viscerale con il calo del testosterone e la riduzione dell’attività fisica. La massa muscolare diminuisce all’1–2% per anno dopo i 50, e il grasso intramuscolare la sostituisce progressivamente. A 70 anni, molti adulti hanno la composizione corporea di qualcuno con obesità metabolica anche quando il peso sulla bilancia appare normale. Per approfondire l’impatto dell’esercizio fisico sulla menopausa e sull’invecchiamento, è disponibile un articolo specifico.

 

Grasso viscerale ed ectopico: prognosi e trattamento

La distribuzione del grasso androide, in particolare la sua componente viscerale,  porta la prognosi a lungo termine più seria. L’elenco dei rischi include diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari, ipertensione, steatosi epatica non alcolica, apnea ostruttiva del sonno e diversi tipi di cancro. Il meccanismo biologico è diretto: gli adipociti viscerali rilasciano citochine pro-infiammatorie (IL-6, TNF-alfa), acidi grassi liberi e resistina direttamente nella circolazione portale, raggiungendo il fegato per primi e innescando una disfunzione metabolica sistemica prima ancora che i segnali arrivino ai tessuti periferici.

Il grasso ectopico aggrava questo quadro. Il grasso epatico compromette la segnalazione insulinica nel fegato, contribuendo all’iperglicemia a digiuno anche nei pazienti che mangiano con cura. Il grasso intramuscolare riduce la sensibilità all’insulina nel muscolo scheletrico, il principale organo di smaltimento del glucosio. Il grasso pericardico è stato associato a fibrillazione atriale e disfunzione diastolica. Il grasso periauricolare al ginocchio rilascia mediatori pro-infiammatori che guidano la progressione dell’osteoartrosi.

 

Il trattamento del grasso viscerale ed ectopico segue una gerarchia basata sull’evidenza:

• L’esercizio aerobico colpisce il grasso viscerale prima di quello sottocutaneo. Studi controllati mostrano che 150 minuti settimanali di esercizio aerobico di intensità moderata riducono l’area di grasso viscerale del 6–10% in 12 settimane, anche senza una significativa perdita di peso totale. L’allenamento ad intervalli ad alta intensità (HIIT) ottiene riduzioni simili o maggiori in tempi di allenamento più brevi.
• La restrizione calorica accelera la perdita di grasso viscerale oltre i benefici dell’esercizio da solo. Il corpo mobilita il grasso viscerale prima di quello sottocutaneo in deficit calorico. Un deficit giornaliero di 500–750 kcal, combinato con esercizio aerobico, produce i risultati più costanti negli studi clinici a 12 settimane.
• I farmaci agonisti del recettore GLP-1 hanno cambiato il panorama farmacologico per l’obesità androide. Una meta-analisi del 2023 ha trovato che liraglutide e semaglutide riducono significativamente sia il tessuto adiposo viscerale sia il grasso epatico in adulti con e senza diabete di tipo 2, superando i risultati dell’ intervento sullo stile di vita da solo. Un’ulteriore copertura dei farmaci GLP-1 è disponibile nell’articolo su alimentazione a tempo limitato e restrizione calorica e nel sito di ciaovitamotivation.com.
• Gli inibitori SGLT2 riducono il grasso viscerale ed epatico nei pazienti con diabete di tipo 2, con effetti modesti ma costanti.
• La chirurgia bariatrica — bypass gastrico e sleeve gastrectomy — produce le riduzioni più grandi e più durature del grasso viscerale. Un position statement del 2025 dell’International Federation for the Surgery of Obesity conferma che la chirurgia bariatrica metabolica rimane l’intervento più efficace a lungo termine per l’obesità viscerale grave. Le indicazioni includono BMI superiore a 35 kg/m² o superiore a 30 kg/m² con comorbidicità metaboliche serie.

Grasso ginoide e obesità sarcopenica: prognosi e trattamento

Il pattern ginoide porta una prognosi metabolica notevolmente migliore rispetto alla distribuzione androide. Il grasso sottocutaneo gluteo-femorale è meno attivo metabolicamente, rilascia meno citochine infiammatorie e può proteggere dalla resistenza all’insulina funzionando come buffer per gli acidi grassi circolanti. Studi prospettici di grandi dimensioni mostrano costantemente che un’alta massa adiposa gluteo-femorale si associa a rischio cardiovascolare inferiore nelle donne in premenopausa.

Le conseguenze ortopediche sono diverse. Il grasso ginoide in eccesso aggiunge carico meccanico sulle articolazioni degli arti inferiori. Osteoartrosi del ginocchio e dell’anca sono entrambe più prevalenti in persone con alta massa adiposa gluteo-femorale. In chirurgia ortopedica, un’alta massa adiposa degli arti inferiori è un predittore noto di recupero più lungo e dolore post-operatorio maggiore dopo la protesi totale di ginocchio.

Il trattamento del grasso ginoide in eccesso richiede pazienza e un approccio specifico. Il deficit calorico rimane il principale motore della perdita di grasso da tutti i depositi, ma il grasso ginoide è notoriamente resistente alla mobilizzazione perché i recettori estrogenici negli adipociti gluteo-femorali sopprimono la lipolisi. Le donne in deficit calorico perdono proporzionalmente più grasso dall’addome e dal tronco che dai fianchi e dalle cosce. La scienza della crescita muscolare e dell’allenamento di resistenza spiega perché il resistance training è indispensabile per migliorare il rapporto muscolo-grasso nelle gambe.

L’obesità sarcopenica è un problema clinico di crescente importanza. La sua gestione richiede un approccio diverso sia dalla sola obesità sia dalla sola sarcopenia.

Una panoramica clinica del 2024 su Nature Reviews Endocrinology di Prado et al. ha confermato che l’obesità sarcopenica richiede interventi combinati di esercizio, nutrizione e farmacoterapia. La condizione è ora definita formalmente dal consenso ESPEN/EASO 2022 come la coesistenza di eccesso di adiposità e bassa massa o funzione muscolare.

Una revisione del 2023 su Frontiers in Endocrinology di Wei et al. ha stabilito la prognosi in modo chiaro: l’obesità sarcopenica si associa fortemente a malattia cardiovascolare, mortalità per tutte le cause e sviluppo accelerato di sindromi geriatriche tra cui cadute e declino funzionale.

Una revisione del 2022 su Cells di Zamboni et al. dell’Università di Verona ha analizzato il crosstalk tra adipociti disfunzionali e miociti nell’invecchiamento, trovando che questa segnalazione bidirezionale, attraverso adipochine e miochine, amplifica sia la perdita muscolare sia il guadagno di grasso in un ciclo auto-rinforzante.

 

Le raccomandazioni di trattamento attuali per l’obesità sarcopenica:

• Allenamento di resistenza progressiva: 2–3 sessioni settimanali con sovraccarico progressivo. È l’intervento singolo più supportato dall’evidenza. Aumenta la massa magra, riduce il grasso intramuscolare e migliora la sensibilità all’insulina.
• Nutrizione ad alto contenuto proteico: 1,2–1,6 g di proteine per kg di peso corporeo al giorno, distribuiti tra i pasti per ottimizzare la sintesi proteica muscolare. Le fonti ricche di leucina (uova, latticini, legumi, carni magre) sono preferite.
• Esercizio aerobico: aggiunto all’allenamento di resistenza per trattare la componente adiposa. I programmi di esercizio combinato superano i programmi a singola modalità nella maggior parte degli studi.
• Farmacoterapia emergente: gli agonisti del recettore GLP-1 e il duplice agonista GLP-1/GIP tirzepatide riducono l’adiposità preservando parzialmente la massa magra, sebbene l’effetto di risparmio muscolare sia ancora in fase di studio. Gli inibitori della miostatina sono in sviluppo clinico specificamente per le popolazioni sarcopeniche.

I fattori comportamentali modificano tutti e quattro i pattern di distribuzione del grasso. La sedentarietà aumenta il grasso viscerale indipendentemente dall’apporto calorico totale, anche nelle persone che si allenano regolarmente ma trascorrono molto tempo sedute. Il sonno scarso aumenta il cortisolo e sopprime la secrezione di ormone della crescita, accelerando l’accumulo viscerale. L’alcol, anche in quantità moderate, deposita grasso preferenzialmente nel fegato. Come la qualità nutrizionale influenza la fragilità e l’invecchiamento sano è approfondito in un articolo correlato.

 

Il quadro d’insieme sulla distribuzione del grasso

La distribuzione del grasso corporale non è una questione estetica. È una variabile clinica con conseguenze dirette su rischio cardiovascolare, funzione metabolica, salute articolare e longevità. Il pattern che conta di più, il grasso viscerale, non è visibile a una visita clinica standard e non compare sulla bilancia. Una valutazione accurata richiede come minimo la misurazione della circonferenza vita, con analisi della composizione corporea o imaging nei pazienti ad alto rischio.

La genetica fissa una base che rappresenta il 30–60% del pattern adiposo. Ormoni, menopausa, invecchiamento, qualità del sonno, cortisolo, dieta e attività fisica spostano quella base continuamente. L’evidenza supporta strategie di trattamento mirate al pattern specifico: esercizio aerobico e farmaci GLP-1 per la riduzione del grasso viscerale; allenamento di resistenza con apporto proteico elevato per l’obesità sarcopenica; valutazione ormonale per le donne in postmenopausa che mostrano rapida ridistribuzione centrale del grasso.

Una meta-analisi del 2024 di 29 studi randomizzati e controllati ha mostrato che gli interventi combinati di esercizio e nutrizione riducono in modo significativo la prevalenza dell’obesità sarcopenica, con l’allenamento di resistenza come componente singola più efficace. Questo è un dato specifico e applicabile, per una condizione che colpisce un numero stimato di 10–15 persone ogni 100 adulti sopra i 65 anni nel mondo. Misurare la circonferenza vita richiede dieci secondi. Sapere cosa significa quel numero, e come intervenire, può cambiare la traiettoria di salute di un paziente per decenni.

 

Riferimenti

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